Vergesslichkeit, Orientierungsprobleme, Veränderungen im Verhalten und der Persönlichkeit: Die Symptome von Alzheimer belasten nicht nur Betroffene selbst, auch für das Umfeld können sie eine Herausforderung sein. Die Alzheimer-Krankheit gilt als häufigste Ursache für eine Demenz. Bislang verringern Medikamente lediglich die Symptome von Alzheimer; aufhalten ließ sich das Absterben von Nervenzellen im Hirn bisher nicht.
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Laut dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen lebten im Jahr 2023 nach Berechnungen rund 1,8 Millionen Menschen ab 40 Jahren mit Demenz, in der Altersgruppe ab 65 Jahren waren es etwa 1,7 Millionen. Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft zufolge könnte sich in Deutschland die Zahl der Menschen mit Demenz über 65 Jahren bis zum Jahr 2050 auf 2,3 bis 2,7 Millionen erhöhen.
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„Todeskomplex“ fördert Demenz bei Alzheimer-Patienten – Forscher finden Behandlung
Doch möglicherweise hat ein Forschungsteam der Universität Heidelberg in Zusammenarbeit mit der chinesischen Shandong-Universität einen Ansatz für eine wirksame Therapie bei Alzheimer-Patienten gefunden. Sie haben durch Experimente an den Gehirnen von Mäusen einen neuen Mechanismus entdeckt, der erklären könnte, warum Nervenzellen absterben: Im Zentrum steht ein giftiger Protein-Komplex, genannt „Todeskomplex“. Dieser beschädigt die Zellen und führt zu Gedächtnisverlust.
Die Ergebnisse der Forschung veröffentlichte das internationale Team in der Fachzeitschrift „Molecular Psychiatry“. Gefördert wurde das Projekt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, den Europäischen Forschungsrat, das damalige Bundesministerium für Bildung und Forschung, die chinesische Nationale Stiftung für Naturwissenschaften sowie von der ostchinesischen Provinz Shandong.
Alzheimer: Molekülverbindung führt zu „Todeskomplex“, der Nervenzellen absterben lässt
Die Forscher haben herausgefunden, dass ein eigentlich nützlicher Schalter im Gehirn – der sogenannte NMDA-Rezeptor, der für die Kommunikation zwischen Nervenzellen benötigt wird – in bestimmten Situationen eine Verbindung mit einem anderen Molekül eingeht: dem Ionenkanal TRPM4. Verbinden sie sich miteinander, entsteht der toxische „Todeskomplex“, der Nervenzellen angreift und absterben lässt.
Der NMDA-Rezeptor wird normalerweise durch den Botenstoff Glutamat aktiviert. Das ist entscheidend für das Überleben von Nervenzellen sowie für den Erhalt kognitiver Fähigkeiten. TRPM4 verleiht diesen Rezeptoren jedoch toxische Eigenschaften. Dieser neurotoxisch wirkende NMDA/TRPM4-Komplex ist bei Alzheimer-Mäusen im Vergleich zu gesunden Tieren deutlich vermehrt zu finden.
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Dem internationalen Forschungsteam ist einerseits gelungen, nachzuweisen, dass diesem „Todeskomplex“ beim kognitiven Verfall eine Schlüsselrolle zukommt. Der Nachweis erfolgte mithilfe eines neuartigen Wirkstoffprinzips – einem sogenannten „TwinF Interface Inhibitor“ mit der Bezeichnung FP802. Und nicht nur das: In den aktuellen Untersuchungen an einem Mausmodell ist es den Wissenschaftlern auch gelungen, den tödlichen Protein-Protein-Komplex mithilfe dieses neuroprotektiven Moleküls zu zerlegen.
Das Molekül löste also den schädlichen Komplex auf – und bremste den geistigen Abbau bei Mäusen deutlich. Mäuse, die mit dem Molekül FP802 behandelt wurden, behielten ihre Lern- und Gedächtnisfähigkeiten länger. Auch die Nervenzellen blieben intakt und für Alzheimer typische Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn bildeten sich langsamer.
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Die Hoffnung des Forschungsteams: FP802 könnte möglicherweise nicht nur das Fortschreiten von Alzheimer verlangsamen, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Amyotrophe Lateralskelrose (ALS) wirken. Doch bis es so weit ist, sind noch viele Schritte nötig.
„Die bisherigen Ergebnisse sind vielversprechend im präklinischen Kontext; bis zu einer möglichen Anwendung beim Menschen sind jedoch umfangreiche pharmakologische Entwicklungsarbeiten, toxikologische Untersuchungen sowie klinische Studien erforderlich“, sagt Hilmar Bading, der am Interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften (IZN) der Universität Heidelberg das Institut für Neurobiologie leitet. In Zusammenarbeit mit dem Heidelberger Pharmaunternehmen FundaMental Pharma GmbH soll das neuroprotektive Molekül FP802 weiter erforscht werden.
